血酶高心肌梗塞,心肌梗塞后心肌酶变化

2023-02-22   来源:医学类

作者:韦红巧,杨林杰,李连达

【摘要】   目的观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用。方法连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg或等容积生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血用比色法测定血清中谷-草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK -MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心肌,固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌组织病理损伤程度。结果冠心Ⅱ号组大鼠血清中AST,CK,CK-MB及LDH的水平较模型对照组下降(P<0.05);冠心Ⅱ号组大鼠心肌病理损伤等级低于模型对照组(P<0.05)。结论冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞有保护作用和改善心肌酶作用。

【关键词】 冠心Ⅱ号; 急性心肌梗塞; 心肌酶; 大鼠

  Abstract:ObjectiveTo observe the effect of GuanxinⅡ on myocardial pathological and myocardial enzymes in acute myocardial infarction (AMI) rats. MethodsThe rats were administered continuously with GuanxinⅡ at dosage of 5.6 ml/kg or normal saline at equal volume for 7 days, and the model of AMI was established in rats by ligating the descending branch of left coronary artery(LAD). 24 hours after AMI, the serum activities of CK,CK-MB,LDH and AST were measured,and the hearts were isolated, solidified, embeded, sectioned, stained with HE and graded pathologically. ResultsThe serum activities of CK,CK-MB,LDH and AST in GuanxinⅡ group were obviously lower than those in the control group(P<0.05); the degree of myocardial pathological damage in GuanxinⅡ group was lower than that in the control group(P<0.05). ConclusionGuanxinⅡ has protective effects on acute myocardial infarction.
Key words:GuanxinⅡ; Acute myocardial infarction; Myocardial enzyme; Rat
冠心Ⅱ号是根据中医活血化淤原理,结合大量临床实践,不断摸索、改进、总结出的有效方剂,由丹参、川芎、赤芍、红花、降香5味药组成。论文学术科研网用于临床治疗心血管及脑血管病患,取得了较好的疗效,其可增加病人的冠脉循环指数,改善冠脉供血不足且疗效稳定。血清心肌酶活性、心肌病理损伤程度均是心肌损害程度的重要标志。本实验采用大鼠急性心肌梗塞模型,观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的影响,阐明冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞的作用。

  1 器材与方法
 
  1.1 药物与试剂

  冠心Ⅱ号标准汤剂(每毫升含生药1.8 g,由中国中医科学院中药研究所提供),其余药品和试剂均为市售分析纯。

  1.2 动物及分组 成年清洁级雄性wistar大鼠24只,体重200~220 g,由广西医科大学实验动物中心提供。随机分为假手术组、模型对照组、冠心Ⅱ号组,每组8只。

  1.3 仪器动物人工呼吸机(上海奥尔特生物科技有限公司),BL-420生物系统(成都泰盟公司),冷冻离心机(德国产),日立7170型全自动生化分析仪,OLMPAS光学显微镜。

  1.4 方法

  1.4.1 给药方法

  大鼠连续灌胃给药7 d, 1次/d,假手术组及模型对照组给予生理盐水2.5 ml,冠心Ⅱ号组给予冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg蒸馏水稀释至2.5 ml,于第7天给药后1 1h建立大鼠急性心肌梗塞模型。

  1.4.2 大鼠急性心肌梗塞模型的建立[1]

  用10%的水合氯醛3.3 ml/kg进行麻醉,常规消毒,行气管插管,接动物人工呼吸机,于左侧第4,5肋间打开胸腔,暴露心脏,于肺动脉圆锥与左心耳之间,左心耳根部下方2~3 mm处穿线并结扎冠状动脉左前降支,关闭胸腔,缝合皮肤,局部应用青霉素以预防感染。假手术对照组只穿线不结扎。术后观察心电图改变,剔除标准Ⅱ导联心电图无ST段或T波改变的大鼠。

  1.4.3 标本制备

  术后24 h,腹主动脉取血,离心取血清-80℃保存备用。快速分离心脏,立即用预冷的生理盐水冲洗,冲洗后取结扎部位以下左室心肌组织于10%福尔马林中固定,24 h后常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌病理形态学改变。

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  1.4.4 CK,CK-MB,LDH,AST活性的测定 大鼠血清心肌酶测定用7170型生化分析仪常规方法检测。

  1.4.5 心肌组织学观察心肌组织固定24h后常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌病理形态学改变,参照Ronag等[2]的标准将心肌损伤分为4级:0级为肌纤维排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Ⅰ级为心肌出现散在点状坏死,主要为凝固性坏死,局限于心内膜下;Ⅱ级为心肌坏死灶呈片状分布,灶间无连接,病变累及心壁全层;Ⅲ级为心肌广泛性大片状坏死,灶间相互连接,累及心壁全层;Ⅳ级为遍及整个心脏的融合性损伤,偶有急性动脉瘤或附壁血栓。

  1.5 统计学分析

  计量数据?用±s表示,组间比较采用q检验法进行统计学分析;计数资料采用秩和检验进行统计学分析。

  2 结果

  2.1 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠血清中LDH,AST,CK,CK-MB的影响模型对照组血清中CK,CK-MB,LDH及AST的含量明显增加,与假手术组比较P<0.05。冠心Ⅱ号组血清中CK,CK-MB,LDH及AST含量较模型对照组下降,统计学比较P<0.05。结果见表1。表1 各组大鼠血清中LDH,AST,CK,CK-MB的水平(略)

  2.2 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理形态学的影响假手术组大鼠心肌无明显变化;模型对照组大鼠心肌纤维排列紊乱、间质高度水肿,心肌细胞溶解性坏死、有大量炎细胞浸润; 冠心Ⅱ号组与模型对照组比较损伤明显减轻,心肌病理损伤分级低于模型对照组P<0.05。结果见表2。表2 各组大鼠心肌病理损伤分级的分布只(略)

  3 讨论

心肌梗塞是临床上常见的心血管系统疾病。此病的发生,是由于供应心肌的冠状动脉狭窄或闭塞,或由于冠状动脉痉挛,使血流中断,部分心肌细胞因持续性缺血缺氧而发生的局部坏死。心肌发生缺血损伤,除了组织学的病理改变外,其生化代谢方面也会随之发生相应的变化。本实验是通过直接结扎冠状动脉左前降支,从而造成大鼠急性心肌缺血。心肌缺血损伤是从可逆变化到不可逆变化的动态发展过程。一般认为,阻断冠状动脉血流20~30 min 内重新供血,心肌病变可以逆转,但超过此时间线粒体被破坏,各种酶被释放出来,引起血中CK,LDH等酶的含量增高,其升高水平与心肌损伤程度相平行[3]。因此,通过检测血中心肌酶的水平,可以反映心肌损伤的程度。本实验结果显示,模型对照组大鼠血清中CK,CK-MB,LDH及AST的含量明显增加,提示模型对照组大鼠心肌缺血损伤程度较严重;冠心Ⅱ号组大鼠血清中CK,CK-MB,LDH及AST含量较模型对照组下降,统计学比较P<0.05,提示冠心Ⅱ号组大鼠心肌缺血损伤程度较模型对照组轻,表明冠心Ⅱ号可以改善急性心肌缺血大鼠心肌酶,对缺血心肌有保护作用。此外,大鼠心肌病理形态学的改变表明冠心Ⅱ号可减轻受损心肌的变性坏死反应,减少炎性细胞浸润,降低心肌病理损伤等级,进一步说明冠心Ⅱ号对急性心肌缺血损伤有保护作用。本实验结果表明冠心Ⅱ号具有抗心肌缺血损伤的作用,与以往的实验研究结果相符[4]。关于冠心Ⅱ号抗心肌缺血损伤的作用机制,将进行进一步研究。

【参考文献】
  [1]徐叔云,卞如濂,陈 修.药理学实验方法,第3版[M].北京:人民卫生出版社,2002:1052.

  [2]Ronag, Chappelcl, Blalazest, et al . An infarct-like myocardial lesion and other toxic manifestations produced by isoproterenol in the rat [J] . Arch Pathol Lab Me d ,1959 , 67(4): 443.

  [3]王波,陈修. 抗心肌缺血药实验方法述评[J]. 药学通报,1987 ,10 :583.

  [4]李连达,靖雨珍.中医药研究[M].北京:科学技术文献出版社,2001:349.

血酶高心肌梗塞,心肌梗塞后心肌酶变化

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